Активированные Т-регуляторы притормозят активность иммунитета
Обнаружены клетки, напоминающие иммунитету не атаковать «своих»
Журнал АВС по материалам Eurek Alert! – The immune system has protective memory cells, researchers discover
Ученые из Сан-Франциско выяснили, что иммунная система человека продуцирует особый подтип клеток, активируемых тканями организма, которые не только подавляют чрезмерный иммунный ответ, но и «напоминают» иммунитету не атаковать свои собственные клетки и органы. Результаты их исследования опубликованы в журнале Nature (Rosenblum et al., Response to self antigen imprints regulatory memory in tissues – ВМ). Это открытие может привести к созданию новых препаратов для борьбы с аутоиммунными заболеваниями, аллергиями и отторжением тканей после трансплантации.
Причина аутоиммунных заболеваний состоит в том, что лимфоциты, которые в норме должны вырабатывать антитела в ответ на «вторжение» возбудителя, начинают в избытке вырабатывать антитела против своих собственных клеток и тканей. При рассеянном склерозе, например, вырабатываются антитела к протеиновым «футлярам», окружающим нервы, а при волчанке антитела атакуют ДНК. Главную роль в регуляции активности иммунных клеток играют особые лимфоциты – Т-регуляторные клетки (regulatory T cells, Treg), контролирующие уничтожение клеток. Однако не все Treg принимают активное участие в управлении работой иммунной системы. Среди них есть особая группа, названная активированными (activated Treg cells). Она и была обнаружена исследователями из университета Калифорнии (University of California, San Francisco, UCSF), США. Эти клетки циркулируют в крови человека и представляют собой эквивалент клеток иммунной памяти, которые отражают микробные атаки после вакцинации или при повторной встрече с одним и тем же возбудителем.
Иммунолог и глава кафедры патологии в UCSF Абул Аббас (Abul Abbas) и доцент кафедры дерматологии UCSF Майкл Розенблюм (Michael Rosenblum) задались вопросом, почему первое проявление аутоиммунного заболевания какого-либо органа всегда протекает тяжелее и ярче, чем последующие рецидивы. Ученые изучили иммунный ответ организма мышей, страдающих аутоиммунным заболеванием кожи. С помощью контролируемой генной мутации они могли «включать» и «выключать» синтез определенного белка кожи – овальбумина. Создав переизбыток белка в организме мыши, ученые добились развития аутоиммунной атаки клеток иммунитета на овальбумин, однако высокая концентрация этого протеина одновременно активировала небольшое количество Т-регуляторов, которые начали подавлять чрезмерный иммунный ответ. После того, как исследователи снова создали избыток белка в организме мыши, аутоиммунный ответ получился гораздо более слабым из-за присутствующих в крови активированных Т-регуляторов, которые обладают эффектом памяти.
Ученые надеются, что дальнейшие исследования функционирования активированных Т-регуляторов помогут не только создать препараты для лечения аутоиммунных заболеваний, которыми страдают почти 50 миллионов американцев, но и справиться с проблемой отторжения донорских органов в трансплантологии.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
29.11.2011