Рассеянный склероз и старение клеток
Стволовые клетки нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом стареют быстрее
Алексей Евглевский, Naked Science
Понимание этого механизма может поспособствовать более эффективному лечению прогрессирующей формы рассеянного склероза.
Исследователи из Медицинского центра UConn Health в Фармингтоне (США) на примере олигодендроцитов показали причину прогрессирующего рассеянного склероза. Ее выявление, возможно, поможет в создании лекарств. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Nicaise et al., Cellular senescence in progenitor cells contributes to diminished remyelination potential in progressive multiple sclerosis).
Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка волокон центральной нервной системы в головном и спинном мозге.
Миелиновая оболочка – электроизолирующее покрытие, которое на 80 процентов состоит их липидов и на 20 процентов – из белков. Она сокращает утечку ионов и емкость клеточной мембраны.
Авторы ссылаются на свои предыдущие исследования, в которых они определили, что нейрональные клетки-предшественники (neural progenitor cells, NPCs), полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPS-клетки) пациентов с прогрессирующим РС, не способствуют созреванию клеток-предшественников олигодендроцитов. Олигодендроциты – те клетки, которые производят миелиновую оболочку, тем самым изолируя аксоны.
Новое исследование физиологов показало, что нейрональные клетки-предшественники пациентов с прогрессирующим РС стареют быстрее по сравнению с теми же клетками здорового человека. По словам одного из авторов Стивена Крокера (Stephen Crocker), приведенным в пресс-релизе University of Connecticut Study: Brain Stem Cells Age Faster in MS Patients, они выглядят на десятки лет старше аналогичных клеток здоровых людей.
Ученые также выяснили, что постаревшие стволовые клетки вырабатывают в большом количестве белок HMGB1, из-за которого олигодендроциты начинают экспрессировать разные гены. Поэтому происходит сбой в выработке миелиновой оболочки, что приводит к нарушению согласованности движений и многим другим симптомам. Блокировка этого протеина поспособствовала нормальному росту олигодендроцитов. На основе этого механизма ученые планируют выстроить терапию, которая поможет пациентам с прогрессирующим РС приостановить течение болезни.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru