Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Диабет приходит ночью

Пётр Смирнов, «Газета.Ru»

«Ночной» гормон мелатонин может провоцировать развитие диабета второго типа у тех, кто обладает мутантной формой рецептора к нему. Такие рецепторы не более и не менее чувствительны к гормону, однако их оказывается слишком много на поверхности клеток, синтезирующих инсулин. В результате организму становится трудно контролировать уровень глюкозы.

Красивым словом «хронобиолог» до сих пор могут именовать себя только ученые, но не врачи – к сожалению для миллионов людей по всему миру, страдающих бессонницей. До сегодняшнего дня этим несчастным за советом приходилось обращаться к невропатологу. Но уже в ближайшее время с подобной проблемой можно будет прийти и к специалисту по гормонам, эндокринологу.

Сразу три исследовательские группы обнаружили генетическую связь между развитием диабета, ожирением и нарушениями суточного (циркадного) ритма.

Материальная основа этой связи – гормон мелатонин, а точнее рецептор MTNR1B (melatonin receptor 1beta) к нему, располагающийся на поверхности многих клеток нашего тела. В том числе, как отдельно показали Лейф Гроп и его коллеги в одной из трех упомянутых работ, и на клетках островков Лангерганса, ответственных за синтез инсулина.

Мелатонин – основной гормон шишковидного тела мозга (эпифиза). От него зависит циркадианный ритм. Изменения концентрации мелатонина имеют заметный суточный ритм в шишковидном теле и в крови, как правило, с высоким уровнем гормона в течение ночи и низким уровнем в течение дня. Максимальные значения мелатонина в крови наблюдаются между полуночью и 4 часами утра.

Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция других тропных гормонов передней доли гипофиза – кортикотропина, тиротропина, соматотропина.

Секреция мелатонина подчинена суточному ритму, определяющему, в свою очередь, ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Синтез и секреция мелатонина зависят от освещённости – избыток света тормозит его образование, а снижение освещённости повышает синтез и секрецию гормона. У человека на ночные часы приходится 70% суточной продукции мелатонина.

Одним из основных действий мелатонина является регуляция сна. С возрастом активность эпифиза снижается, поэтому количество мелатонина уменьшается, сон становится поверхностным и беспокойным, возможна бессонница. Мелатонин способствует устранению бессонницы, предотвращает нарушение суточного режима организма и биоритма. Бессонница и недосыпание уступают место здоровому и глубокому сну, который снимает усталость и раздражительность. Мелатонин оказывает влияние на деятельность эндокринных желез, например, регулирует менструальный цикл у женщин, а также стимулирует сексуальную жизнь и замедляет процессы старения.

Хотя об истинной причинно-следственной связи можно спорить, ученые считают, что мелатонин, секретируемый шишковидным телом головного мозга, управляет выбросом инсулина, а точнее замедляет его, вне зависимости от концентрации глюкозы в крови. Еще давно было установлено, что концентрация мелатонина и инсулина в крови меняется «в противофазе»: уровень инсулина возрастает днем даже натощак, а падает он ночью, когда господствует мелатонин, отчасти определяя нормальную работу циркадных ритмов нашего тела.

И если работа мелатонинового цикла нарушится, это неизбежно повлечет за собой нарушение регуляции глюкозы. Вне зависимости от того, в какую – дневную или ночную – сторону склонится чаша весов, рано или поздно это приведет к развитию диабета второго типа.

Сахарный диабет второго типа – метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (увеличенным содержанием глюкозы в крови), которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (определение Всемирной организации здравоохранения 1999 года).

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах.

Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина.

Диабет 2 типа составляет 85-90% от всех форм диабета, наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Сахарный диабет проявляется, прежде всего, повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии – аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления. Вследствие этого возникает осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

У больного с сахарным диабетом развивается повышенная жажда, частое обильное мочеотделение, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Рецептор MTNR1B встречается у человека в нескольких видах. Обладатели одного из вариантов отличаются мутацией в позиции rs10830963 на 11-й хромосоме, встречающейся у 30% европейцев. Гроп установил, что такие рецепторы обладают той же чувствительностью к мелатонину, однако их оказывается непропорционально много на поверхности клеток, синтезирующих инсулин. В результате та же концентрация мелатонина в крови гораздо сильнее притормаживает выделение инсулина. Это замедляет утилизацию глюкозы тканями, ее уровень растет, а вместе с ним повышается и риск развития диабета.

Всего в исследовании приняло участие почти 40 тыс. здоровых на момент начала работы финнов и шведов. Наблюдение за ними на протяжении нескольких лет показало, что обладатели мутации имеют на 11% больший риск получить диабет второго типа.

Гонсало Абекасис и соавторы второй публикации в Nature Genetics сосредоточились на той же мутации, но проследили, как влияет количество мутантных копий в генотипе на уровень глюкозы и риск развития диабета. Поскольку каждый человек несет два набора хромосом (от отца и матери), таких копий может вовсе не быть, может быть одна, а может быть две.

Как показали Абекасис и его коллеги, каждая копия ведет к повышению уровня глюкозы примерно на 1,5%. При этом вероятность заболеть диабетом второго типа возрастает на 5–12% на каждую копию! Значительный разброс авторы связывают с «широкой национальной представительностью» выборки почти в 37 тыс. европейцев.

Примерно такие же результаты получили и Филипп Фрогуэль и его коллеги, изучавшие исключительно французов на протяжении 9 лет. Правда, они рассмотрели другую мутацию – в позиции rs1387153.

Хотя внутриклеточный механизм развития диабета авторы последних двух работ детально не исследовали, не исключено, что он может быть гораздо проще, чем в первой. Врачи не раз замечали, что расстройства сна зачастую связаны с депрессивным состоянием и ожирением, как и наоборот. А ожирение – основной фактор риска для диабета второго типа, так что нарушения циркадного ритма, связаны они с мелатонином или нет, сами по себе могут повышать риск развития диабета.

Получится ли с помощью этих находок разработать новый способ профилактики и лечения диабета, пока неизвестно, а вот необходимость соблюдать режим в очередной раз получила подтверждение.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru
08.12.2008

Читать статьи по темам:

диабет инсулин наследственная предрасположенность ожирение сон Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

На путях к лечению диабета

Новые кандидаты на клинические исследования в качестве средств лечения диабета: эпигаллокатехин-3-галлат – антиоксидант, входящий в состав зеленого чая, и альфа-1 антитрипсин – белок, который вырабатывают ткани печени.

читать

Высокий сахар в крови? Попробуйте перейти на кофе без кофеина!

В «кофеиновый день» среднесуточный уровень сахара в крови пациентов повышался на 8% по сравнению со среднесуточным показателем при отсутствии кофеина. Кофеин также усугублял повышение уровня глюкозы после приема пищи.

читать

Бананово-лимонные бета-клетки

Группе сингапурских учёных удалось вырастить из эмбриональных стволовых клеток мышей полноценные бета-клетки и успешно трансплантировать их в поджелудочные железы мышей-диабетиков.

читать

Новый подход к генотерапии диабета 1 типа

Некоторые из эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта потенциально являются идеальными клетками-мишенями для генной терапии диабета, а введение гена инсулина через кишечник абсолютно неинвазивно и позволяет избежать многих недостатков существующих подходов.

читать

Вакцина БЦЖ против диабета 1 типа

Популяция Т-лимфоцитов CD8, ответственная за разрушение инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы, во всех случаях гибнет при действии агониста фактора некроза опухолей, в то время как аналогичная популяция клеток здоровых людей в этих условиях пролиферирует.

читать

Диабет 2 типа? Берегите свой мозг – это несложно!

Диабет 2 типа ассоциирован с хроническим окислительным стрессом, играющим важную роль в процессах ухудшения познавательной функции и развитии болезни Альцгеймера. Употребление жирной пищи может приводить к резкому повышению уровня свободных радикалов, запускающих окислительный стресс и повреждающих ткани, в том числе ткань мозга.

читать