Нищета, стресс, смерть... и гены
Ученые проследили за последствиями кризиса на молекулярном уровне
Алексей Тимошенко, GZT.RU
Специалистам по молекулярной биологии и генетике удалось найти биологическую основу стойкости людей к потере работы, разорению и иным жизненным невзгодам. За долговременные последствия стресса оказался ответственен ген IL6, ранее уже привлекавший внимание ученых.
Результаты исследования ученых из университета Калифорнии в Лос-Анджелесе и ряда других научных центров США опубликованы журналом Proceedings of the National Academy of Sciences. Ученые, изучавшие роль интерлейкина-6 (IL6) в реакции человека на стресс, использовали комбинацию различных методов: от компьютерного моделирования до обширных статистических исследований.
Почему интерлейкин?
В том, что внезапное разорение, потеря работы или вынужденный переезд вредят здоровью, никто не сомневался. Помимо обычного жизненного опыта об этом говорила и статистика. Поэтому ученых интересовало вовсе не то, может ли серьезный стресс вызвать ухудшение здоровья и повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для медиков куда как важнее знать то, как именно в столкнувшемся с неблагоприятными условиями организме начинает развиваться болезнь, способная привести и к преждевременной кончине. Ведь знание конкретных механизмов может помочь и в подборе лекарств.
Интерлейкин-6 синтезируют клетки иммунной системы и играет важную роль в процессе воспаления. Попутно он может ускорять рост тканей при восстановлении после травм, и, что особенно важно, он же обнаруживается в гладких мышцах сосудов и кардиомиоцитах, клетках сердечной мышцы.
Воспалительные процессы в мышцах сосудов и сердца рассматриваются медиками как один из основных факторов развития атеросклероза. А от атеросклероза прямой путь к таким угрожающим жизни явлениям, как инфаркт или инсульт.
Что это значит?
Прямая связь еще не означает того, что атеросклероз однозначно приводит к смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Для медиков-исследователей важно знать лишь то, что связь атеросклероза с инфарктом или инсультом доказана. Также известно, как именно отложения на стенках сосудов приводят к образованию тромбов в сосудах мозга или сердца.
Аналогично курение может в конкретном случае не вызвать рак легких, но цепочка «сигаретный дым – повреждение ДНК – формирование раковых клеток» прослежена и сомнений у ученых не вызывает.
Как и где?
Обычно за повышенный риск развития какой-либо болезни отвечает редкий вариант того или иного гена. Но в случае с интерлейкином-6 и развитием сердечно-сосудистых заболеваний через много лет после стресса все оказалось наоборот. У носителей наиболее распространенного варианта IL6 риск смерти через 10-12 лет после резкого ухудшения внешних условий оказался максимален. Те, у кого были другие, более редкие варианты, справлялись с неожиданно свалившимся на них невзгодами лучше – по крайней мере, с медицинской точки зрения.
Как это выглядит
Владеющие английском языком и желающие посмотреть на биологические базы данных своими глазами могут обратиться к списку всех болезней, связанных с вариациями гена IL6, в проекте HEFalMp, Human Experimental/Functional Mapper. О этой базе, созданной при активном участии Ольги Троянской, мы писали в 2009 году.
Как говорит Стивен Коль (Steven Cole), один из авторов исследования, ученым удалось найти специфический фрагмент (цепочку из нуклеотидных пар) в гене IL6, вариации в котором буквально отключают те биохимические реакции, которые в итоге приводят к пагубным для всего организма изменениям.
А зная то, как на молекулярно-биологическом уровне работает организм при длительном стрессе, можно подумать и о поиске лекарств, способных помочь ему справиться с проблемой до того, как она вызовет серьезные изменения в сердечно-сосудистой системе.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
26.02.2010