Ожирение и диабет: вред очевиден, но должна быть и польза
Человек приобрел диабет и ожирение на поздних стадиях эволюции
Надежда Маркина, Infox.ru
Ученые нашли уникальную для человека мутацию, которая ослабляет продукцию инсулина и связана с риском диабета. Теперь авторы открытия пытаются понять, какую пользу человеку принес мутировавший ген.
Как показали последние исследования американских ученых, уже после 40 лет у людей с ожирением начинается деградация мозга. Вывод сделан после того, как испытуемых в возрасте от 40 до 60 лет, выполнявших тестовые задания, обследовали при помощи магнитно-резонансной томографии. Помимо того, что тучные испытуемые хуже справлялись с заданием, у них оказалась снижена активность нижней теменной доли, лобной доли, передней поясной извилины коры мозга, а также гиппокампа. Функциональная недостаточность сопровождалась снижением объема серого вещества – коры мозга.
Другая группа исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California, San Diego) пришла к выводу, что предрасположенность к ожирению и диабету возникла в эволюции человека как относительно позднее «приобретение». К таким последствиям привела потеря функции гена CMAH из-за мутации, которая отличает человека от всех других млекопитающих.
Ген CMAH связан с образованием сиаловой кислоты, входящей в состав гликопротеинов клеточной мембраны. Мутантный ген не может образовать молекулу сиаловой кислоты нужного типа. Его связь с диабетом и ожирением ученые проверили в экспериментах на мышах. Они получили мутантных мышей с «человеческой» мутацией гена CMAH и сравнили их с нормальными мышами. Тех и других кормили пищей повышенной жирности, из-за чего в обеих группах у животных развилась резистентность к инсулину. Но только у мутантных мышей резко снизилась продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы, и они сильно набрали вес. На нормальных животных жирная диета не повлияла в такой степени.
«Поскольку эта мутация уникальна для человека, можно предполагать, что она принесла нашим предкам какие-то преимущества, — рассуждает Джеральд Вейсман (Gerald Weissmann), главный редактор The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology. – Возможно, она была полезна для защиты от микробов или от стресса. Чтобы ответить на этот вопрос, надо выяснить все функции гена CMAH. Как бы то ни было, очевидно, что его плюсы перевесили минусы и обеспечили выживание наших предков».
Еще один вывод из полученных данных – то, что животные модели не подходят для изучения закономерностей развития ожирения и диабета у людей.
Отчет об исследовании группы под руководством Jane J. Kim (Pancreatic β-cell failure in obese mice with human-like CMP-Neu5Ac hydroxylase deficiency) опубликован в журнале FASEB; популярное изложение результатов работы (Missing molecule raises diabetes risk in humans) – на сайте PhysOrg
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
01.03.2011