Ухудшение работы митохондрий может продлевать жизнь и улучшать здоровье
Митохондрии – это внутриклеточные структуры, в которых происходит синтез молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), являющейся источником энергии для клеток. Исследователи университета Техаса, работающие под руководством профессора Холли ван Реммена (Holly Van Remmen), продемонстрировали, что состояние здоровья мышей с отключенными копиями гена Surf1 – Surf1(-/-), в организме которых не синтезируется соответствующий белок, вовлеченный в нормальное функционирование митохондрий, по многим параметрам лучше, чем у животных контрольной группы.
Помимо этого, средняя продолжительность жизни мышей с нокаутированным Surf1 была на 20% больше продолжительности жизни обычных животных. По словам авторов, это выглядит парадоксально, так как, на первый взгляд, подавление функционирования митохондрий должно иметь отрицательные последствия.
Интересен также тот факт, что одним из эффектов генной модификации было снижение массы тела животных (на 15%) и массы жировой ткани (на 20%) за счет увеличения количества расщепляемого митохондриями жира.
Исследователи также установили, что, в отличие от животных группы контроля, в клетках модифицированных мышей синтезировалось большее количество новых митохондрий. Этот факт также достаточно важен, так как для поддержания хорошей функциональности клетка нуждается в постоянном обновлении, немаловажную роль в котором играет обновление пула митохондрий.
Нарушения работы митохондрий возникают по мере старения организма и ассоциированы с многими возрастными болезнями, такими как диабет 2 типа, заболевания сердечно-сосудистой системы и рак.
По словам авторов, полученные ими результаты проливают свет на то, что митохондриальная функция может влиять на чувствительность клеток к инсулину, что является важным шагом на пути изучения механизмов развития диабета.
Они также отмечают исключительную важность того, что нарушение работы белкового комплекса, включающего Surf1, на 50-70% снизившее во всех тканях животных активность белка цитохром с-оксидазы, который катализирует конечный этап переноса электронов на кислород в процессе окислительного фосфорилирования при синтезе АТФ митохондриями, сопровождается увеличением продолжительности жизни мышей.
Ранее другие группы исследователей продемонстрировали этот феномен на ряде животных моделей, таких как круглые черви и мухи-дрозофилы, однако в экспериментах на млекопитающих подобные результаты получены впервые.
Статья Deepa et al. Improved insulin sensitivity associated with reduced mitochondrial complex IV assembly and activity опубликована в The FASEB Journal.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам UT Health Science Center at San Antonio:
Link found between insulin sensitivity, cells’ powerhouses.
01.02.2013