Можно ли запрограммировать старение (2)
Регулируемость продолжительности жизни
Продолжение. Начало статьи – здесь.
Продолжительность жизни отличается не только для разных видов, в некоторых случаях она варьирует и внутри вида под действием внешних и генетических факторов. Поэтому теории эволюции старения должны объяснять регулируемость продолжительности жизни. Голдсмит (Goldsmith (2012, 2013)) утверждал, что способность организма точно регулировать свою продолжительность жизни в ответ на временные изменения условий окружающей среды (например, низкокалорийную диету) несовместима с теориями незапрограммированного старения и, соответственно, свидетельствует в пользу запрограммированного старения. В обеих публикациях приведена диаграмма, на которой давление отбора представлено как функция от продолжительности жизни в текущий момент времени (рисунок 1А). Согласно Голдсмиту, только теории запрограммированного старения могут породить кривую, пересекающую абсциссу (пунктирная линия). Такая модель указывает на существование значения продолжительности жизни, ниже которого возникает давление отбора, направленное на его увеличение, а выше которого – на его уменьшение. Однако это заявление ошибочно. Теории одноразовой сомы и антагонистической плейотропии основаны на компромиссах и поэтому порождают такую модель. Для иллюстрации этой точки зрения рисунок 1В демонстрирует четкое вычисление, проведенное согласно теории одноразовой сомы с подстановкой значений параметров, обеспечивающих оптимальную продолжительность жизни, соответствующую 8,68. Инвестирование большего количества ресурсов в поддержание жизнеспособности организма увеличило бы его продолжительность жизни, что одновременно снизило бы его эволюционную силу (из-за уменьшения фертильности) при оценке с использованием мальтузианского параметра, r. Что, соответственно, привело бы к появлению давления отбора, направленного на снижение количества ресурсов, инвестируемых в поддержание жизнеспособности, что, в свою очередь, автоматически восстанавливало бы продолжительность жизни до оптимального значения.
Рисунок 1 (А) Давление отбора в направлении увеличения продолжительности жизни как функция от продолжительности жизни в текущий момент времени (Goldsmith (2013)). (В) Давление отбора в направлении увеличения продолжительности жизни как функция от средней продолжительности жизни в текущий момент времени согласно теории одноразовой сомы (Kirkwood & Rose, 1991). Вертикальная линия соответствует оптимальному значению продолжительности жизни, при котором изменяющее продолжительность жизни давление отбора равняется нулю.
В то же время, теория накопления мутаций не основана на компромиссах и действительно генерирует кривую, соответствующую точечной линии на рисунке 1А. Голдсмит заявляет, что теории незапрограммированного старения основаны на идее, согласно которой чистое (без всяких компромиссов) эволюционное давление, направленное на жизнь и репродукцию за пределами определенного видоспецифичного возраста, фактически равняется нулю. Это практически подразумевает, что даже незначительное повышение такого давления привело бы к непрерывному увеличению продолжительности жизни, что также ошибочно. Как описано выше, в эволюционном масштабе происходит постоянное появление губительных генов, накапливающихся в популяции до определенного уровня, регулируемого равновесием между мутациями и отбором, указываемым как μ/s. Так как согласно теории накопления мутаций экспрессия губительных генов возрасто-специфична, ее стабильный уровень повышается с возрастом (т.к. s снижается по мере старения). Таким образом чистый эффект действия двух давлений отбора – (i) увеличивающего смертность из-за губительных генов и (ii) увеличивающего продолжительность жизни потому что это повышает приспособленность – может обеспечивать повышение возрасто-специфичной смертности несмотря на сохранение небольшого давления отбора, направленного на увеличение продолжительности жизни. Это и есть самая суть теории накопления мутаций, которую можно продемонстрировать математически.
И наконец, судя по всему, Голдсмит считает, что только теории запрограммированного старения допускают возможность тонкой регулировки продолжительности жизни организмом, например, в форме реакции на изменения окружающей среды. Очевидно, что такой признак может быть адаптивным и увеличивающее продолжительность жизни действие низкокалорийной диеты считалось результатом такой появившейся в ходе эволюции пластичности. Анализ, проведенный Шенли и Кирквудом (Shanley & Kirkwood (2001)), показал, что в жизненном цикле мыши, как и в рамках теории одноразовой сомы, есть место адаптивной гибкости, обеспечивающей точную регулировку инвестиций в поддержание жизнедеятельности. В действительности такая гибкость присуща всем характеристикам жизненного цикла, а эволюция оптимальной скорости старения является лишь одной из таких характеристик.
Продолжение: Способность к развитию
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru 31.10.2016