Споры о свободных радикалах продолжаются
Многие считают, что свободные радикалы – потенциально токсичные побочные продукты жизнедеятельности организма – являются одним из основных компонентов процесса старения. Однако целый ряд проведенных в последние годы исследований указывают на справедливость прямо противоположной гипотезы.
Канадские исследователи из университета Макгилла, работающие под руководством профессора Зигфрида Хекими (Siegfried Hekimi), подтвердили ранее полученные данные о том, что свободные радикалы увеличивают продолжительность жизни экспериментальных модельных организмов – круглых червей Caenorhabditis elegans. Они установили, что свободные радикалы воздействуют на молекулярный механизм, который при других условиях запускает процесс запрограммированной клеточной гибели – апоптоз.
Апоптоз – это самоуничтожение поврежденной клетки, происходящее при различных ситуациях: для предотвращения озлокачествления клеток или развития аутоиммунного заболевания, либо для уничтожения инфицированных вирусами клеток. Ключевой молекулярный механизм апоптоза сохранился в практически неизменном виде у всех животных, но впервые был открыт в экспериментах на C.elegans и принес исследователям Нобелевскую премию.
Авторы обнаружили, что при адекватной стимуляции свободными радикалами этот молекулярный каскад усиливает защитные механизмы клетки и увеличивает продолжительность жизни организма.
По словам профессора Хекими, механизмы апоптоза клеток человека очень активно изучались в силу их исключительной важности в функционировании иммунных механизмов и развитии злокачественных опухолей. На сегодняшний день уже существует достаточно большое количество фармакологических препаратов, воздействующих на сигнальный каскад, запускающий апоптоз. Однако поиск способов увеличения продолжительности жизни посредством воздействия на этот механизм является нелегкой задачей.
Хекими также считает, что направленное воздействие на механизм апоптоза может быть особенно полезным в лечении нейродегенеративных заболеваний. Из-за сложности замещения погибающих нейронов новыми клетками апоптотические сигналы в центральной нервной системе могут быть частично перенаправлены на повышение жизнеспособности поврежденных клеток, а не на их самоуничтожение.
Статья Callista Yee et al. The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans опубликована в журнале Cell.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам McGill University:
What doesn’t kill you may make you live longer.
12.005.2014