Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • mmif-2019
  • biokhaking
  • techweek

МикроРНК необходимы для продолжения рода

Недавно открытые микроРНК обеспечивают один из механизмов регуляции экспрессии генов – преобразования генетической информации в белки. Новые данные, полученные учеными Исследовательского института Скриппса, работающими под руководством доктора Цзяхуай Хань (Jiahuai Han), указывают на то, что микроРНК влияют на способность мышей к воспроизведению потомства.

Синтез микроРНК представляет собой сложный процесс, протекающий с участием фермента Dicer1. Авторы установили, что трансгенные мыши линии Dicerd/d, отличающиеся значительно сниженным по сравнению с нормой уровнем белка Dicer1, обладают одним дефектом – их самки бесплодны. Причиной бесплодия в этом случае является нарушение функционирования желтого тела – структуры, формирующейся в яичнике на месте высвободившейся оплодотворенной яйцеклетки и синтезирующей гормоны, необходимые для поддержания беременности на ранних сроках.

Подробный анализ показал, что функционирование желтого тела нарушено в результате невозможности формирования новых кровеносных сосудов, связанной с недостатком двух микроРНК: miR17-5p и let7b, регулирующих экспрессию тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP1), подавляющего ангиогенез.

Введение этих микроРНК в яичники экспериментальных животных снижало экспрессию TIMP1 и увеличивало количество кровеносных сосудов в желтом теле. На основании этих результатов авторы пришли к выводу, что развитие и функционирование желтого тела регулируется с помощью микроРНК.

Стать Motoyuki Otsuka et al. «Impaired microRNA processing causes corpus luteum insufficiency and infertility in mice» опубликована в Journal of Clinical Investigation от 8 апреля 2008 года.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily

14.04.2008

Читать статьи по темам:

бесплодие РНК-интерференция экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Бессмертие в обмен на бесплодие?

Гомозиготные мутанты второго поколения прожили в десять раз дольше, но оказались бесплодными. Может быть, возможно как-то компенсировать связанное с геном age-1 бесплодие и оставить только бессмертие?

читать