Перспективный препарат против рассеянного склероза: новые успехи

В клиническом исследовании фазы 2 новый экспериментальный препарат для лечения рассеянного склероза продемонстрировал способность восстанавливать миелин – защитную оболочку нервных волокон, разрушающуюся при данном заболевании.

Всего в исследовании приняло участие 82 пациента с первой манифестацией острого неврита зрительного нерва – заболевания, обычно затрагивающего один глаз и характеризующегося воспалением и повреждением нервных волокон, а также разрушением миелиновой оболочки зрительного нерва. По оценкам специалистов, примерно у 50% пациентов с этим заболеванием впоследствии развивается рассеянный склероз.

Активным ингредиентом экспериментального препарата anti-LINGO-1 являются антитела против белка LINGO-1. Этот белок входит в состав двух типов клеток центральной нервной системы: нейронов и продуцирующих миелин олигодендроцитов. Функция LINGO-1 заключается в подавлении роста этих клеток после полного созревания нервной системы. В то же время блокирование его активности способствует восстановлению повреждений нервной ткани.

Все участники прошли терапию высокими дозировками стероидных гормонов, после чего были случайным образом поделены на две группы, одна из которых получала плацебо, а другая – экспериментальный препарат. Введение препарата или плацебо осуществлялось 6 раз с промежутками продолжительностью 4 недели. В течение последующих 6 месяцев участники проходили ежемесячное обследование, а заключительное обследование проводилось через 8 месяцев после окончания курса терапии. Эффективность препарата оценивалась путем сопоставления степени восстановления латентности вызванного потенциала оптического нерва поврежденного глаза через 6 и 8 месяцев после окончания лечения с соответствующим показателем для здорового глаза на момент начала исследования. (Данный показатель отражает способность зрительной системы проводить электрические сигналы между сетчаткой и головным мозгом.)

Полученные результаты показали, что у пациентов, прошедших курс экспериментальной терапии и не пропустивших введение более чем одной дозы препарата, произошло значительное улучшение проводимости оптического нерва по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Через 6 месяцев после окончания терапии у пациентов экспериментальной группы данный параметр улучшился в среднем на 7,55 миллисекунд или на 34% по сравнению с группой плацебо. Через 8 месяцев после окончания терапии эти показатели составили 9,13 миллисекунд или 41% соответственно.

Помимо этого количество пациентов, латентность вызванного потенциала оптического нерва поврежденного глаза которых восстановилась до нормальных или практических нормальных значений (+/– 10% от показателя для здорового глаза), в экспериментальной группы было в два с лишним раза больше, чем в группе плацебо – 53% и 26% соответственно.

Исследователи считают экспериментальный препарат весьма перспективным, однако отмечают необходимость проведения дополнительных клинических исследований, в рамках которых предстоит выяснить, ведут ли зарегистрированные изменения к улучшению клинической картины заболевания.

Результаты исследования будут представлены на 67-м ежегодном съезде Американской академии неврологии, который состоится 18-25 марта 2015 года в Вашингтоне.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам American Academy of Neurology:
Experimental Drug That May Repair Nerve Damage in MS Moves Forward.

16.04.2015