Как кофе защищает от нейродегенеративных заболеваний
Кофеин эффективен против болезней Альцгеймера и Паркинсона
Американские нейробиологи обнаружили более 20 веществ, способных защищать клетки головного мозга от гибели. В их числе – кофеин.
Болезни Альцгеймера и Паркинсона считаются сегодня самыми распространёнными возрастными нейродегенеративными заболеваниями. Официальное количество страдающих ими во всём мире исчисляется десятками миллионов человек (около 30 млн больных болезнью Альцгеймера и около 36 млн – Паркинсона), и эта цифра с каждым годом растёт. В основе этих патологий лежит гибель нейронов головного мозга.
Американские нейробиологи в новом исследовании обнаружили, какие именно химические вещества помогают мозгу противостоять старческим нейродегенеративным болезням. Акцент был сделан на мозговом ферменте никотинамид мононуклеотид аденилил трансфераза 2 (NMNAT2). Как уже установлено, этот фермент обладает выраженными нейропротекторными (то есть защищающими нейроны) свойствами. Главные два направления работы NMNAT2: защита нейронов от окислительного стресса и поддержание нормальной работы так называемых молекулярных шаперонов. Шапероны отвечают в организме за правильную «сборку» в клетках белков и белковых комплексов. Именно неправильно сложенные белки, которые ещё называют тау-белки, приводят, кроме прочих факторов, к развитию нейродегенеративных патологий.
Рисунок из пресс-релиза Indiana University IU study finds caffeine
boosts enzyme that could protect against dementia – ВМ.
Для идентификации веществ, которые могли бы влиять на производство фермента NMNAT2 в головном мозге, команда учёных исследовала 1280 соединений, включая существующие сейчас препараты. В общей сложности, им удалось установить 24 соединения, которые имеют свойство увеличивать производство NMNAT2 в головном мозге. Одним из таких обнаруженных веществ оказался всем известный кофеин. Поэтому любители кофе и чая, кроме удовольствия от этих напитков, могут получать и пользу.
Чтобы подтвердить эффект кофеина, исследователи вводили кофеин специально модифицированным мышам, у которых выработка защитного фермента NMNAT2 была искусственно снижена. В результате приёма кофеина такие мыши начали производить то же количество фермента, что и их обычные дикие сородичи.
Кроме «полезных» для мозга веществ, биологи смогли попутно выявить и 13 «плохих» соединений, которые имели способность снижать производство фермента NMNAT2. Это, например, кантаридин, содержащийся в яде некоторых видов жуков, вортманнин, выделяемый двумя видами грибков или зипрасидон – медицинский препарат, продающийся под торговым названием «Зелдокс». Как отметили ученые, многие NMNAT2-отрицательные модуляторы были использованы или разработаны в качестве химиотерапевтических реагентов для лечения онкологических заболеваний или шизофрении.
«Эта работа может способствовать продвижению вперед усилий по разработке препаратов, которые повышают уровень этого фермента в мозге, создавая химическую блокаду, направленную против действия разрушающих эффектов нейродегенеративных расстройств» – резюмировали учёные.
Исследование Ali et al. Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons опубликовано в журнале Scientific Reports.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
09.03.2017