Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub
  • vsh25

Помешать вирусам размножаться

Согласно исследованию, проведенному группой из Стэнфордского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско, временное отключение синтеза одного белка внутри человеческих клеток может защитить от простуды, полиомиелита, энцефалита и других вирусных заболеваний. Результаты были получены на культурах человеческих клеток и проверены на мышах.

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), не связанные с вирусом гриппа, чаще всего доставляют неудобства в течение одной недели. Они являются наиболее распространенными в мире инфекционными заболеваниями, которые экономике США обходятся примерно в 40 миллиардов долларов в год. Около половины всех простудных заболеваний является результатом риновирусных инфекций. Существует около 160 известных серотипов риновирусов. Из-за такого большого количества серотипов формирование стойкого иммунитета к риновирусам практически невозможно. Противовирусная терапия также неэффективна, так как риновирусы быстро приспосабливаются к условиям окружающей среды и становятся устойчивыми к лекарствам.

Исследователи нашли способ остановить размножение широкого круга энтеровирусов, включая риновирусы, отключив в клетках синтез белка, который, по-видимому, необходим всем энтеровирусам для репликации.

Известен и опасен

Один из самых известных и опасных энтеровирусов – это полиовирус. До появления эффективной вакцины в 1950-х годах в одних только Соединенных Штатах вирус вызывал паралич и смерть тысяч детей ежегодно. В 2014 году обнаружен новый тип энтеровируса, EV-D68, причастный к развитию острого вялого миелита. Другие энтеровирусы могут вызывать энцефалит и миокардит.

Как и все вирусы, энтеровирусы для размножения используют белки в клетках, которые заражают.

Чтобы понять, какие белки в клетках человека играют ключевую роль в репликации энтеровирусов, исследователи использовали специально разработанный геномный скрининг. Для этого они создали линию клеток человека, которые энтеровирусы могут заразить, а затем случайным образом отключали по одному гену в каждой из клеток с помощью техники редактирования генов. Полученная культура содержала в совокупности клетки, лишенные того или иного гена в геноме.

Ученые инфицировали культуру риновирусом RV-C15, который, как известно, усугубляет течение астмы у детей, а затем энтеровирусом EV-C68, вызывающим острый вялый миелит. В каждом случае некоторым клеткам удалось пережить инфекцию и породить колонии. Ученые смогли определить, какой ген в каждой выжившей колонии был выведен из строя. Хотя и RV-C15, и EV-D68 относятся к энтеровирусам, они различаются и нуждаются в разных белках внутри клетки-хозяина для репликации. Но отсутствие нескольких отдельных генов подавляло способность обоих вирусов проникать внутрь клеток и размножаться. Особенно выделялся один из этих генов, он кодирует фермент метилтрансферазу SETD3.

Ученые создали культуру клеток человека без гена SETD3 и попытались заразить их несколькими различными видами энтеровируса – EV-D68, полиовирусом, тремя различными типами риновируса и двумя разновидностями вируса Коксаки. Ни один из этих вирусов не мог реплицироваться в клетках с дефицитом SETD3.

Исследователи наблюдали 1000-кратное снижение показателя репликации вируса в клетках человека без SETD3 по сравнению с контролем. Нокаутирование SETD3 в эпителиальных клетках бронхов человека, инфицированных различными риновирусами и EV-D68, снизило репликацию примерно в 100 раз.

Устойчивые мыши

Модифицированные мыши с полным отсутствием SETD3 выросли до взрослых особей внешне здоровыми, сохранив фертильность. Однако они были невосприимчивы к двум различным энтеровирусам, вызывающим паралитический энцефалит, даже когда эти вирусы вводились непосредственно в мозг мышей вскоре после их рождения.

Метилтрансферазу SETD3 клетки используют для повседневной ферментативной активности. Ее отсутствие сделало невозможным репликацию энтеровирусов. Вместо этого они окружали белок, чье взаимодействие с частью молекулы SETD3 некоторым, еще неизвестным образом, необходимо для их репликации.

Полученные результаты дают надежду на то, что когда-нибудь получится разработать противовирусную стратегию не только для лечения ОРВИ, и, возможно, всех энтеровирусных заболеваний.

Статья J. Diep et al. Enterovirus pathogenesis requires the host methyltransferase SETD3 опубликована в журнале Nature Microbiology.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Stanford Medicine: In human cells and mice, a cure for the common cold, Stanford-UCSF study reports.


Читать статьи по темам:

вирус биомолекулы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Двуличный интерферон

Вопреки общепринятому мнению, интерфероны I типа не всегда помогают в борьбе с вирусами. В случаях склонных к хронизации возбудителей они способствуют формированию персистирующих инфекций.

читать

Опыт не удался

Бразильский эксперимент с использованием ГМ-комаров для сокращения численности разносчиков малярии закончился провалом.

читать

Микробный адъювант

Микрофлора помогает почувствовать вакцину от гриппа иммунитету, который давно не имел дела с вирусом.

читать

Вирус простуды вылечит рак

Обнаружен штамм вируса, способный инфицировать и уничтожать раковые клетки у пациентов с раком мочевого пузыря.

читать

Противовирусная микрофлора

Продемонстрировано участие бактерий кишечника в защите организма от вирусов, поражающих дыхательные пути.

читать

Вирус против рака

Генетически модифицированные вирусы уничтожают клетки рака простаты и повышают эффективность химиотерапии.

читать