Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • OpenBio-2022
  • regenerativnaya-meditsina
  • vsh25

Против рака и миодистрофии

Лекарство от рака может помочь в лечении мышечной дистрофии

Татьяна Матвеева, «Научная Россия»

Канадские ученые обнаружили, что препарат, известный как ингибитор рецептора колониестимулирующего фактора 1 (CSF1R), помог замедлить развитие мышечной дистрофии Дюшенна у мышей. Лекарство повышает эластичность мышечных волокон, сообщает Университет Британской Колумбии. Выводы ученых появились в журнале Science Translational Medicine (Babaeijandaghi et al., Metabolic reprogramming of skeletal muscle by resident macrophages points to CSF1R inhibitors as muscular dystrophy therapeutics).

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — это тяжелое генетическое заболевание, которое приводит к прогрессирующей мышечной слабости и дегенерации из-за нарушения синтеза белка дистрофина, который помогает сохранить неповрежденными мышечные клетки.

Симптомы МДД обычно появляются в раннем детстве, и с возрастом пациенты сталкиваются с повышенной потерей мышечной функции. По мере развития заболевания многие пациенты вынуждены полагаться на средства передвижения, такие как инвалидное кресло, что в конечном итоге приводит к нарушению функции сердца и легких. Несмотря на то, что в последние десятилетия улучшения в области кардиологической и респираторной помощи увеличили ожидаемую продолжительность жизни, в настоящее время лекарства от этого заболевания нет.

Сначала ученые изучали роль резидентных макрофагов — типа лейкоцитов — в регенерации мышц. Далее, во время экспериментов на мышах они обнаружили, что ингибиторы CSF1R, которые истощают резидентные макрофаги, оказывали неожиданный эффект, делая мышечные волокна более устойчивыми к типу повреждения ткани, вызванному сокращением, которое характерно для мышечной дистрофии. Препарат вызывал изменение типа мышечных волокон в организме животного: из чувствительных к повреждениям волокон типа IIB они стали устойчивыми к повреждениям волокнами типа IIA/IIX.

«Многие слышали, что существуют разные типы мышечных волокон, в том числе быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся мышцы. Вводя этот препарат, мы заметили, что мышечные волокна фактически начали переходить к более медленному типу, который более устойчив к повреждениям, вызванным мышечными сокращениями», — поясняют авторы работы. 

Сделав открытие, исследователи протестировали препарат на мышах с МДД. В течение нескольких месяцев лечения они получили первые успешные результаты. Мыши, прошедшие лечение, показали более высокую частоту устойчивых к повреждениям мышечных волокон и были способны выполнять физические задачи – например, умеренный бег на беговой дорожке – с меньшим повреждением мышц, чем у грызунов, которые не получили препарат.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, эффективен ли CSF1R при лечении МДД у людей, добавляют исследователи.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

наследственные болезни разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Утрофин вместо дистрофина

Терапевтический эффект полученного вирусного препарата проверили на модельных мышах с миодистрофией Дюшенна.

читать

Хорошо известное старое

Препарат, применяемый против эпилепсии и биполярных расстройств, останавливает рост опухолей у мышей с нейрофиброматозом первого типа.

читать

Без генотерапии

Блокировка синтеза сфинголипидов противодействовала потере мышечной функции у мышей с моделью мышечной дистрофии Дюшенна.

читать

Не только против вирусов

Противовирусный препарат алиспоривир может нормализовать состояние митохондрий при миодистрофии Дюшенна.

читать

Таблетка от серповидноклеточной анемии

Лекарство увеличило концентрацию фетального гемоглобина в эритроцитах добровольцев до 30%.

читать