Еще одна мишень для лечения диабетической ретинопатии
Медики научились предотвращать наступление слепоты при диабете
Международный коллектив медиков обнаружил в организме диабетиков белок, излишки и неправильная работа которого приводит к наступлению слепоты, и успешно подавил его работу в сетчатке глаза мышей в пробирке, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Babapoor-Farrokhran et al., Angiopoietin-like 4 is a potent angiogenic factor and a novel therapeutic target for patients with proliferative diabetic retinopathy).
Развитие диабета сопровождается многочисленными нарушениями в работе организма, в том числе и в том, как растут и функционируют сосуды. Неполадки в их работе очень часто приводят к развитию диабетической ретинопатии – разрушению сетчатки глаз из-за появления в ней деформированных и «дырявых» капилляров, из которых кровь попадает в глаз. По данным американского Института глаз, примерно половина диабетиков страдают от этого недуга.
Кровеносные сосуды в сетчатке пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией – ВМ.
Акрид Содхи (Akrit Sodhi) из университета Джона Гопкинса в Балтиморе (США) и его коллеги наблюдали за ростом здоровых и диабетических клеток, извлеченных из капилляров глаза, в условиях хронического или эпизодического недостатка кислорода.
Как объясняет Содхи (в пресс-релизе Johns Hopkins Medicine Study Suggests New Way of Preventing Diabetes-Associated Blindness – ВМ), при нехватке кислорода клетки сетчатки глаза и прочие ткани начинают выделять большое количество молекул фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor, VEGF), заставляющего организм выращивать новые капилляры. Ученые достаточно давно знают об этом эффекте, и в последние годы было создано несколько препаратов, защищающих глаза диабетиков путем подавления VEGF.
Подобные лекарства замедляют развитие ретинопатии, но не останавливают ее, что побудило Содхи и его коллег проверить, существуют ли какие-то другие факторы, способствующие развитию болезни.
Как показали эксперименты диабетологов, сосуды начинали расти даже в тех случаях, когда ученые добавляли в пробирку жидкость, извлеченную из глаз диабетиков с крайне низкой концентрацией VEGF в крови. Причиной этого роста был другой сигнальный белок – ангиопоэтин-4, который тоже задействован в появлении новых сосудов.
Когда ученые заблокировали его работу, рост сосудов резко прекратился, что дает надежду на то, что медикам удастся в ближайшие годы создать препарат, который будет одновременно подавлять работу и VEGF, и ангиопоэтина-4. Подобные лекарства, как полагает Содхи, могут оказаться полезными не только для диабетиков, но и для людей, страдающих от макулодистрофии, разрушения сетчатки по не связанным с диабетом причинам.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
29.05.2015