Как стресс вызывает закупорку артерий
Биологи впервые объяснили связь между стрессом и сердечным приступом
Медновости по материалам ScienceNow: How stress can clog your arteries
Биологи из Гарвардской Школы медицины впервые раскрыли физиологический механизм, обуславливающий связь между хроническим стрессом и острым нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Как оказалось, длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов – защитных клеток иммунной системы, которые аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек, что в итоге приводит к инфаркту или инсульту. Работа опубликована в журнале Nature Medicine (Heidt et al., Chronic variable stress activates hematopoietic stem cells).
Предыдущие исследования группы под руководством Маттиаса Нарендорфа (Matthias Nahrendorf) показали, что при хроническом стрессе атеросклеротические бляшки содержат, помимо жиров, холестерина и кальция, существенно повышенный, по сравнению с обычным, уровень двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов. Это открытие, позволившее им предположить наличие связи между длительным стрессом и гиперактивностью иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в ходе наблюдения за 29 врачами и медсестрами, работающими в отделении интенсивной терапии.
Чтобы подтвердить свое предположение, ученые обратились к мышиной модели хронического стресса. В течение шести недель животных помещали в различные, стрессовые для них, ситуации. В сравнении с контрольной группой мышей, у психически травмированных животных, так же, как и у людей, наблюдалось повышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови.
Исследуя причины лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги пришли к выводу, что биологический механизм, приводящий к нему, таков: длительное стрессовое воздействие связано с избыточным выбросом в кровь гормона норадреналина. Гормон, как выяснили ученые, связывается с белком бета3, поверхностным белком гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередь, вызывает их избыточно бурную пролиферацию (деление) и, соответственно, избыточное производство защитных иммунных клеток.
Гематопоэтические (кроветворные) стволовые клетки – клетки костного мозга, обладающие способностью к интенсивному делению, из которых, благодаря дифференцировке и созреванию, получаются все виды клеток крови, что обеспечивает ее постоянное обновление.
«Это имеет смысл в случае кратковременного стресса – перепроизводством лейкоцитов в ситуации внезапной опасности организм готовится к возможному ранению в бою. Однако хронический стресс – совсем другая история, тут нет раны или инфекции, и излишек иммунных клеток начинает работать во вред», – пояснил Нарендорф.
Ученые установили, что у живущих в состоянии стресса мышей из-за активной миграции и накопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов осложненные, склонные к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические бляшки, являющиеся наибольшим фактором риска инсульта или инфаркта миокарда у людей. Блокирование бета3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток приводило к снижению числа осложненных бляшек и уменьшению в них количества активных иммунных клеток, что позволило авторам назвать этот белок связующим звеном между стрессом и атеросклерозом.
Раскрытие механизма, объясняющего, почему хронический стресс является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, открывает новые возможности по их терапии и профилактике, приводит журнал Science мнение биолога Линн Хедрик (Lynn Hedrick) из La Jolla Institute for Allergy and Immunology (Сан-Диего, Калифорния). Разработка препарата, прицельно блокирующего бета3-рецепторы, позволит прервать цепную реакцию, связывающую хронический стресс, выработку норадреналина, активацию гематопоэтических стволовых клеток, избыточное производство лейкоцитов и образование атеросклеротических бляшек, считает Хедрик.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
24.06.2014