Холестериновый ключ к инсулину
Инсулин, гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, является основным регулятором уровня глюкозы в крови. Предыдущие исследования, проведенные группой из Университета Лунда в Швеции, выявили 130 различных рецепторов на поверхности бета-клеток, оказывающих на них различное функциональное воздействие.
В новом исследовании, проведенном в сотрудничестве с учеными из Университета Шарджи (Объединенные Арабские Эмираты), обнаружен один из этих рецепторов (GPR183) который играет ключевую роль в высвобождении инсулина. Рецептор активируется, когда связывается с определенным соединением, образующимся при разрушении холестерина в печени – 7α-25-DHC. У крыс, а также в образцах поджелудочной железы людей окисленный метаболит холестерина показал способность значительно увеличивать секрецию инсулина за счет активации рецептора GPR183.
По словам ученых, метаболит холестерина также защищает бета-клетки от длительного клеточного стресса, вызванного гипергликемией, который, как известно, приводит к нарушению секреции инсулина.
Авторы пишут, что это открытие может быть важным еще в одном аспекте: люди с высоким уровнем холестерина часто имеют избыточный вес или страдают ожирением. При избытке холестерина специфический метаболит 7α-25-DHC вырабатывается в большом количестве, и в результате увеличивается секреция инсулина. Это приводит к быстрому усвоению глюкозы, появлению чувства голода и, как следствие, потреблению большего количества еды и увеличению веса. Если получится заблокировать связывание рецептора GPR183 с метаболитом холестерина и регулировать таким образом высвобождение инсулина, можно ослабить чувство голода.
Статья J. Taneera et al. Orphan G-protein coupled receptor 183 (GPR183) potentiates insulin secretion and prevents glucotoxicity-induced β-cell dysfunction опубликована в журнале Molecular and Cellular Endocrinology.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Lund University: Key mechanism in insulin release by cholesterol metabolite found.