Сильнее и стройнее
Увеличение обхвата живота и саркопения (деградация мышц) являются двумя распространенными проявлениями старения. Исследователи из Университета Бонна в сотрудничестве с коллегами из Испании, Финляндии, Бельгии, Дании и США обнаружили у мышей рецептор, который регулирует оба эффекта. Эксперименты с клеточными культурами человека показывают, что соответствующие сигнальные пути могут также существовать у людей.
На своей поверхности клетки несут множество различных рецепторов, которые взаимодействуют с сигнальными молекулами, вызывая специфическую реакцию в клетке. Один из таких рецепторов – рецептор аденозина A2B – в большом количестве представлен на поверхности различных клеток, в том числе бурой жировой ткани. Бурый жир, в отличие от белого, не используется для накопления, он сжигает жир и генерирует тепло.
В ходе пристального изучения рецептора А2В исследователи обнаружили интересную связь: чем больше A2B синтезируют клетки тела, тем больше тепла излучает мышь. Это означает, что A2B каким-то образом усиливает активность клеток бурой жировой ткани. Кроме того, такие животные весят чуть меньше, чем мыши с меньшим количеством рецепторов.
Мышцы как у молодых
Исследователи смогли показать, что мышечные клетки мышей также имеют на поверхности рецептор A2B. Если стимулировать его низкомолекулярным агонистом, рост мышц у грызунов увеличивается.
По мере старения мыши, подобно людям, теряют мышечную массу и накапливают много жира. Однако если дать животным агонист рецептора A2B, который активирует его, эффекты старения блокируются: потребление кислорода (показатель рассеивания энергии) увеличивается почти вдвое; более того, после четырех недель лечения мышечная масса у старых мышей стала такой же, как у молодых животных.
Чтобы увидеть, могут ли результаты быть значимыми для людей, исследователи изучили культуры клеток человека и образцы тканей. Они обнаружили, что у людей с большим количеством рецепторов A2B бурая жировая ткань функционирует более интенсивно. В то же время их мышечные клетки потребляют больше энергии, что может указывать на их повышенную активность и способность восстанавливаться.
Дальнейшие исследования должны показать, насколько эффекты агониста A2B у мышей действительно воспроизводимы у людей. Кроме того, в настоящее время ни один агонист A2B не одобрен для использования у людей, значит, о возможных побочных эффектах такого лечения известно мало.
Статья T.Gnad et al. Adenosine/A2B Receptor Signaling Ameliorates the Effects of Aging and Counteracts Obesity опубликована в журнале Cell Metabolism.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Bonn: Receptor makes mice strong and slim.