Почему курильщики чаще болеют
Курильщики больше, чем некурящие, подвержены бактериальным инфекциям и воспалительным заболеваниям. Это обусловлено поступлением в организм сотен токсичных соединений, входящих в состав табака. Ученые университета Луисвилля (штат Кентукки), работающие под руководством доктора Дэвида Скотта (David Scott), установили, каким образом никотин снижает способность клеток иммунной системы – нейтрофилов – искать и уничтожать бактерии.
Нейтрофилы формируются в костном мозге, который покидают окончательно дифференцированными. То, что никотин оказывает влияние на нейтрофилы, было известно и раньше, однако до сих пор не были известны механизмы влияния никотина в процессе дифференцировки этих клеток.
Авторы смоделировали процесс дифференцировки нейтрофилов с помощью промиелоцитов линии HL-60, которые дифференцировались в нейтрофилы при воздействии диметилсульфоксида (ДМСО) в присутствии никотина и без него. По сравнению с воздействием только ДМСО, никотин увеличивал относительное количество клеток, вступающих в поздние стадии дифференцировки (метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы), однако не оказывал влияния на другие проанализированные маркеры дифференцировки нейтрофилов.
В то же время, для дифференцировавшихся в присутствии никотина нейтрофилов была характерна сниженная, по сравнению с клетками контрольного эксперимента, способность искать и уничтожать бактерии. Никотин подавлял функцию «кислородного взрыва» – формирования большого количества свободных радикалов кислорода, необходимых для разрушения бактериальных клеток. Он также усиливал высвобождение матриксной металлопротеазы-9 (matrix metalloproteinase-9, MMP-9) – фактора, участвующего в деградации тканей.
Авторы предполагают, что наблюдаемое ими ухудшение функционального состояния нейтрофилов объясняет повышенную восприимчивость курильщиков к бактериальным инфекциям и воспалительным заболеваниям. Более детальное изучение задействованных механизмов поможет в разработке специфичных терапевтических стратегий лечения различных ассоциированных с курением заболеваний.
Авторы отмечают, что выбранная ими модель – дифференцирующиеся под действием ДМСО клетки линии HL-60 – не идентичны нормальным нейтрофилам. Однако эта линия клеток лейкоза человека обладают многими ключевыми эффекторными функциями клеток-предшественников нейтрофилов и позволяет проводить воспроизводимые эксперименты по их дифференцировке.
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily
21.04.2008