Предрасположенность к гидрадениту связали с предрасположенностью к метаболическим заболеваниям
Когортное исследование датских ученых показало, что пациенты с повышенным генетическим риском развития гидраденита имеют генетическую предрасположенность к ишемической болезни сердца и диабету. Как сообщается в JAMA Dermatology, эта связь может быть опосредована экспрессией 58 белков плазмы, участвующих в воспалении и метаболизме.
Под гидраденитом понимается гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которое, как правило, развивается в подмышечных впадинах и паху. Ранние исследования сообщали, что у пациентов с гидраденитом наблюдается повышенный риск развития сопутствующей патологии — сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Высказывались предположения, что этот риск может быть обусловлен общими факторами риска — например, курением, ожирением и метаболическим синдромом. Кроме того, пациенты с гидраденитом имеют повышенную системную воспалительную нагрузку в виде повышенных уровней циркулирующего С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов, которые связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Чтобы расширить понимание связи между гидраденитом, сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями, группа ученых под руководством Вальдемара Вендельбо Нильсена (Valdemar Wendelboe Nielsen) из Больницы Биспебьерга изучила генетическую корреляцию гидраденита с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом при помощи данных индивидуальных генотипов из британского биобанка.
В когорту вошли 391481 человек европейского происхождения (средний возраст — 58 лет). Оценка полигенного риска показала значимую положительную корреляцию между генетическими вариантами, ассоциированными с развитием гидраденита, и генетическими вариантами, связанными с развитием ишемической болезни сердца (p = 5,59 × 10-5), сахарным диабетом (p = 4,19 × 10-6), а также с уровнями триглицеридов в плазме крови (p = 1,81 × 10-4) и С-реактивного белка в плазме крови (p = 1,49 × 10-4). В то же время генетическая предрасположенность к гидрадениту отрицательно коррелировала с генетическими вариантами уровней липопротеинов высокой плотности в плазме крови (p = 2,78 × 10-4).
Кроме того, ученые подсчитали, что у людей с низким генетическим риском развития гидраденита наблюдался и более низкие риски развития ишемической болезни сердца и диабета. Поправка на диагноз до и после включения в исследование не сильно повлияло на найденные закономерности.
Затем команда исследователей изучила изменения в экспрессии 2911 белков плазмы крови. Оказалось, что экспрессия 58 белков плазмы крови существенно зависела от генетических вариантов генов, связанных с развитием гидраденита. В основном, эти белки участвовали в путях воспаления и метаболизма.
По мнению ученых, эти результаты конкретизируют знания о генетической связи гидраденита и метаболических нарушений. Дальнейшие исследования должны быть направлены на определение конкретных патогенетических путей, изменение которых опосредует эту связь.