Атеросклероз еще опаснее, чем вы думаете
Атеросклероз принято считать локализованным процессом, последствия которого (в первую очередь – в виде инфарктов и инсультов) определяются нарушением кровоснабжения органов из-за формирования на внутренней поверхности артерий липидных бляшек, и возможностью тромбоза сосудов в результате их отрыва. Ученые Корнеллского университета (г. Итака, штат Нью-Йорк) и университета Северной Каролины, работающие под руководством доктора Риты Апмацис (Rita Upmacis), установили, что формирование атеросклеротических бляшек ассоциировано с определенными химическими реакциями, оказывающими губительное действие на легкие, печень и другие органы.
Авторы утверждают, что эффекты атеросклероза гораздо более генерализованы, чем считалось ранее. Они считают, что на полученных результатах нельзя останавливаться и необходимо изучить возможности предотвращения формирования вредных модификаций белков в различных органах и разработать на их основе новые методы лечения заболевания.
Ученые приближаются к разгадке первопричин заболевания. Одним из наиболее перспективных направлений исследования является изучение взаимодействия высокоактивных соединений азота и белков. При определенных условиях такие взаимодействия приводят к формированию нитротирозина – производного аминокислоты тирозина, ассоциированного с развитием болезни Альцгеймера, артрита, рака и других заболеваний. Однако о связи этого соединения с развитием атеросклероза до сих пор известно очень мало.
В экспериментах на мышах с генетической предрасположенностью к атеросклерозу авторы продемонстрировали, что богатая жирами диета приводит к повышению уровня нитротирозина в сердце, легких, печени и почках животных. У мышей, содержащихся на нормальном рационе, таких изменений не наблюдалось. Авторы считают, что богатая жирами диета способствует не только формированию атеросклеротических бляшек, но и накоплению токсичного нитротирозина в белках, входящих в состав различных органов.
Ученые провели дополнительный эксперимент на животных с атеросклерозом, не имеющих гена iNOS, ответственного за синтез фермента синтазы окиси азота (NO-синтазы, NOS) , активность которого обуславливает накопление нитротирозина в белках. В соответствии с результатами более раннего исследования, удаление гена iNOS подавляет формирование атеросклеротических бляшек. Новые данные свидетельствуют о том, что отсутствие гена iNOS способствует снижению накопления нитротирозина в белках.
Полученные авторами данные поддерживают гипотезу о том, что iNOS является потенциальной мишенью для лечения атеросклероза, а предотвращение накопления нитротирозина в легких, печени и других органах может помочь в борьбе с системными эффектами этого заболевания. По словам авторов, самой сложной задачей является создание препарата, который блокировал бы этот механизм без побочных эффектов: окись азота играет важную роль, в частности, в регуляции функций кровеносных сосудов и иммунной системы. Они также отмечают, что оценку накопления нитротирозина в крови потенциально можно использовать как диагностический тест для наблюдения за течением атеросклероза и состоянием органов.
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily
15.04.2008