Еще один механизм алкогольного повреждения мозга
Злоупотребление алкоголем может приводить к необратимым повреждениям ткани мозга, обусловленным дефицитом тиамина (витамина B1). Более ранние эксперименты на животных показали, что алкоголь может также вызывать дегенерацию ткани мозга посредством подавления активности инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF).
Исследователи университета Брауна (г. Провиденс, штат Род-Айленд, США), работающие под руководством доктора Сюзанны де ла Монт (Suzanne de la Monte), на основании посмертного изучения тканей мозга человека подтвердили, что и у людей хроническое злоупотребление алкоголем снижает экспрессию генов, необходимых для реагирования клеток мозга на эти гормоны. Нарушение поступления глюкозы в нейроны вызывает в мозге нейродегенеративные изменения, сходные с осложнениями сахарного диабета 2 типа.
Инсулин является одним из наиболее важных гормонов организма, от которого зависят жизнеспособность и функционирование клеток всего организма. Наиболее известными заболеваниями, связанными с нарушениями синтеза или функционирования инсулина является диабет 1 и 2 типа. В последние годы в научной среде появился растущий интерес к влиянию инсулина на функционирование мозга. На сегодняшний день специалисты придерживаются мнения, что дефицит инсулина и утрата клетками мозга чувствительности к этому гормону являются критическими факторами, ведущими к нейродегенерации, в том числе к развитию слабоумия при болезни Альцгеймера. Как оказалось, алкоголь значительно усугубляет эту проблему.
Перед тем как попасть в мозг, алкоголь проходит через печень, где подвергается разрушающему действию ферментов, что значительно снижает попадающее в ткани количество этилового спирта. Однако при употреблении большого количества спиртного либо при хроническом злоупотреблении небольшими дозами этиловый спирт растворяет часть липидов мембраны нервных клеток. Это нарушает функционирование входящих в состав мембраны рецепторов к инсулину и инсулиноподобному фактору роста и, соответственно, ослабляет эффективность сигналов, необходимых для усиления продукции энергии и поддержания жизнеспособности клеток.
В рамках работы авторы проанализировали образы ткани мозга 6 хронических алкоголиков мужского пола (средний возраст 57,7 лет) и 6 мужчин без диагноза алкоголизма (средний возраст 57,5 лет), предоставленные Тканевым ресурсным центром Нового Южного Уэльса, входящим в структуру Сиднейского университета. В исследование включали образцы субъектов, не принимавших в течение жизни никаких наркотических препаратов, кроме алкоголя.
Для изучения было выбрано два региона мозга, являющихся основными мишенями нейротоксического действия алкоголя: кора переднего верхнего региона червя мозжечка и передней круговой извилины лобной доли.
Согласно полученным результатам, при хроническом алкоголизме для чувствительных к токсическому действию алкоголя регионов мозга характерна выраженная устойчивость к инсулину и инсулиноподобному фактору роста. Устойчивость регионов лобной доли и мозжечка к этим гормонам сопровождалась разрушением клеток и межклеточных контактов, а также снижением уровней нейротрансмиттеров, необходимых для обучения, запоминания и обеспечения двигательной функции.
Наблюдаемая устойчивость к инсулину сходна с проявлениями диабета 2 типа, что означает возможность облегчения симптомов алкогольного поражения мозга с помощью препаратов, повышающих чувствительность клеток мозга к инсулину и инсулиноподобному фактору роста.
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily
18.06.2008