Фибробласты можно омолодить?

Открыт фактор, устраняющий старение фибробластов
Stemcells.Ru

Старение человеческих фибробластов и утрата ими способности к делению связано с изменениями во множестве биологических процессов, в том числе с угасанием функций протеасомы. Протеасома отвечает за удаление ненужных в данный момент белков – как нормальных, так и поврежденных. Таким образом, протеасома также входит в число клеточных механизмов вторичной защиты от оксидативного стресса. Nrf2 (nuclear erythroid factor 2) – основной фактор транскрипции, регулирующий клеточный антиоксидантный ответ, а также некоторые субъединицы протеасомы.

Группа ученых из афинского Института биологических исследований и биотехнологии (Institute of Biological Research and Biotechnology) установила, что в человеческих фибробластах связанная с регулированием работы протеасомы функция Nrf2 подвергается репликативному старению. Было показано, что при старении функция Nrf2 падает, тогда как выключение этого гена приводит к преждевременному старению. Однако в результате активации Nrf2 при помощи нового специфичного индуктора уровень активности протеасомы возрастает. Более того, обработка этим индуктором приводит к значительному росту выживаемости клеток после оксидативного стресса, а рост клеток в среде, содержащей это вещество, увеличивает срок их жизни. Важно, что влияние Nrf2 на протеасому продолжается даже на терминальных стадиях старения клеточной культуры, фибробласты продолжают отвечать на стимулы Nrf2.

Ученые считают, что открытые ими закономерности открывают новые возможности управления старением клеток.

Материалы исследования представлены в статье Kapeta S, Chondrogianni N, Gonos ES. Nuclear erythroid factor 2-mediated proteasome activation delays senescence in human fibroblasts. J Biol Chem. 2010 Mar 12;285(11):8171-84. Epub 2010 Jan 12.