Избыток калорий нарушает работу мозга
В экспериментах на мышах ученые университета штата Висконсин (г. Мэдисон) установили, что избыток калорий нарушает работу важных регионов мозга. В таком случае реакция гипоталамуса, выполняющего основную роль в поддержании энергетического баланса, развивается даже в отсутствие увеличения веса организма.
В реакции мозга на переедание участвует молекула IKKbeta/NF-kappaB, известная благодаря своей способности запускать процесс воспаления в других тканях организма. Полученные авторами результаты указывают на то, что терапевтические подходы, блокирующие этот механизм в мозге, способны помочь в борьбе с ожирением и ассоциированными с ним заболеваниями, в том числе с диабетом и болезнями сердца.
Обычно опосредованный IKKbeta/NF-kappaB механизм в мозге неактивен, однако по неизвестным причинам эта молекула всегда присутствует в тканях мозга. Авторы предполагают, что когда-то этот механизм был важным элементом врожденного иммунитета, задачей которого является защита организма от проникающих извне патогенов.
У современного человека изучаемый механизм активируется другим внешним фактором – перееданием. Активация этого механизма ведет к развитию целого ряда нарушений, в том числе устойчивости к инсулину и лептину – важным метаболическим гормонам.
Более ранние работы показали, что чрезмерное поступление питательных веществ может запускать воспалительные реакции в периферических тканях, в том числе в мышцах и печени, вызывая развитие в них нарушений обмена веществ, являющихся предпосылками развития метаболического синдрома и диабета 2 типа. В результате специалисты пришли к мнению, что IKKbeta/NF-kappaB является мишенью для противовоспалительной терапии, эффективной при лечении ассоциированного с ожирением диабета.
Однако влияют ли метаболическое воспаление и его медиаторы на центральную нервную систему, оставалось неясным. В последней работе авторы продемонстрировали, что постоянное употребление богатой жирами пищи удваивает активность механизма воспаления в мозге мышей. Его активность также значительно повышена в мозге мышей, генетически предрасположенных к ожирению.
Авторы утверждают, что повышенная активность опосредованного IKKbeta/NF-kappaB механизма не связана с ожирением как таковым, т.к. запуск этой воспалительной реакции в тканях мозга вызывало введение глюкозы или жира непосредственно в мозг мышей.
Дальнейшие эксперименты показали, что активность IKKbeta/NF-kappaB ведет к развитию устойчивости к инсулину и лептину. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови посредством стимуляции ее поглощения клетками. Лептин является гормоном жировой ткани, играющим важную роль в управлении аппетитом.
Более того, исследователи установили, что препараты, блокирующие активность IKKbeta/NF-kappaB в мозге животных, предотвращают развитие у них ожирения.
В то время как хроническое воспаление традиционно считается последствием ожирения, новые результаты свидетельствуют о том, что воспалительные реакции могут являться причиной дисбаланса, ведущего к развитию ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, в том числе диабета. Судя по всему, воспаление и ожирение очень тесно переплетены: избыток калорий сам по себе стимулирует воспаление, в то время как ожирение посредством обратной связи активирует нейроны, стимулирующие воспаление. В результате формируется своего рода «порочный круг».
Авторы считают, что полученные ими результаты лягут в основу новых методов лечения, направленных на предотвращение формирования этого порочного круга. Если такую терапевтическую стратегию удастся разработать, она обеспечит подход к профилактике ожирения, безопасность которого обусловлена тем, что в нормальных условиях гипоталамус не нуждается в опосредуемом IKKbeta/NF-kappaB механизме.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/ по материалам ScienceDaily – Brain Pathway Responsible For Obesity Found: Too Many Calories Send Brain Off Kilter
07.10.2008