При инсульте поможет Insig-1?

Найден способ уменьшить повреждения клеток мозга после инсульта
Елена Новосёлова, STRF.ru

Учёные из Центра по изучению мозга при Университете Британской Колумбии (Канада) получили новые данные о механизме отмирания клеток после инсульта и предложили возможные способы уменьшить повреждения тканей.

После инсульта многие клетки мозга по-прежнему продолжают умирать, даже после того, как кровоток был восстановлен. Исследователям давно известно, что эти механизмы запускаются сложным каскадом клеточных сигналов, которые в результате и приводят к «саморазрушению» клеток головного мозга. На этот раз учёным удалось выяснить, что излишняя стимуляция NMDA-рецепторов на поверхности клеток головного мозга активирует синтез белка SREBP-1, который вовлечён в программу клеточной смерти. Обычно белок SREBP-1 присутствует в клетках всего организма и принимает участие в метаболизме холестерола.

NMDA-рецепторы контролируют потоки кальция через клеточную мембрану, необходимые для нормального функционирования клеток головного мозга. Но после инсульта уровень глутамата – самого обычного химического нейромедиатора – в клетке резко возрастает, что и ведёт к гиперстимуляции NMDA-рецепторов, допускающих проникновение в клетку избыточной концентрации ионов кальция. Это ведёт к быстрой деградации протеина Insig-1, который уже не может сдерживать синтез белка SREBP-1.

В настоящее время специалистам удалось обнаружить соединения, ингибирующие SREBP-1 именно по данному пути реакций. Новый препарат стабилизирует Insig-1, и тот остаётся мощным контролером концентрации белка SREBP-1 в активной форме. На основе этого вещества был создан препарат, испытанный на животных моделях. Это позволило значительно снизить количество отмирающих клеток.

Результаты исследований опубликованы в журнале Nature Medicine.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
23.11.2009