Нечаянное открытие
Специалисты смогли продлить жизнь червям
Немецкие молекулярные биологи случайно продлили жизнь червям-нематодам на несколько дней при помощи генной терапии, замедлившей процесс сборки новых молекул матричной РНК. Работа опубликована в журнале Nature (Huang et al., Decreased spliceosome fidelity and egl-8 intron retention inhibit mTORC1 signaling to promote longevity). О результатах сообщила пресс-служба Института биологии старения в Кельне.
«Мы выяснили, что ген PUF60, отвечающий за обработку собранных цепочек РНК, также влияет на продолжительность жизни нематод. Мутации в этом участке ДНК понижают точность сборки новых молекул РНК, что, парадоксально, продлевает жизнь червям, а не сокращает ее», – заявил научный сотрудник MPIfBdA Хуан Вэньмин, чьи слова приводит пресс-служба института.
Ученые полагают, что старение тела людей и животных абсолютно случайно по своей природе, оно происходит само по себе в результате накопления мутаций и случайных поломок в клетках. Как показали недавние опыты ученых из университета Рочестера (США), очистка тела червей от поврежденных клеток при помощи генной терапии заметно продлила им жизнь.
Хуан Вэньмин и его коллеги выявили еще один генетический механизм, позволяющий продлить жизнь червям-нематодам. Они совершили это открытие во время опытов с участками ДНК, которые управляют сборкой новых цепочек так называемой матричной РНК. Так ученые называют наборы нуклеотидов, которые представляют собой «рабочие» копии генов, используемые для производства различных белков.
Долголетие и ферменты
Как объясняют биологи, одной из ключевых стадий этого процесса является фаза, в рамках которой ферменты удаляют из РНК-копии того или иного гена так называемые интроны. Так исследователи называют фрагменты «мусорной ДНК», которые встраиваются между значащими участками генов в результате саморазмножения подобных бессмысленных сегментов генетического кода.
Немецкие биологи заинтересовались тем, как качество «вырезания» подобных сегментов из нитей матричной РНК влияет на продолжительность жизни многоклеточных животных. Для ответа на этот вопрос исследователи внесли случайные мутации в ген PUF60, играющий роль в очистке РНК от интронов, и проследили за изменениями в продолжительности жизни червей-нематод вида Caenorhabditis elegans.
Последующие наблюдения показали, что снижение активности гена PUF60 привело не к уменьшению, а к увеличению продолжительности жизни нематод. Как предполагают ученые, это было связано с тем, что замедление сборки молекул матричной РНК привело к снижению активности генов из цепочки mTORC, играющей важную роль в управлении процессами роста и жизнедеятельности клеток.
Почему эти сдвиги привели к продлению жизни, ученые пока не могут сказать, однако они надеются, что последующие опыты на нематодах и других модельных животных помогут найти ответ на этот вопрос. В далекой перспективе управление активностью гена PUF60 и других участков ДНК, связанных с производством РНК и активностью цепочки mTORC, позволит продлить жизнь и человеку, подытожили Хун Вэньмин и его коллеги.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru