Амилоидные бляшки можно удалить из нейронов
Путь к излечению болезни Альцгеймера наконец найден?
Живые системы
Исследователи из Mayo Clinic в США сообщили недавно о революционном открытии, которое, по их мнению, в скором времени должно привести к разработке эффективного метода лечения пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Учёным удалось удалить из мозга экспериментальных животных с болезнью Альцгеймера кристаллы бета-амилоида, накопление которого в нервных клетках является причиной развития заболевания.
Обнаружилось, что при воздействии на клетки микроглии интерлейкина-6 (IL-6) происходит удаление кристаллов бета-амилоида из нейронов. Работа была проведена на мышах с индуцированной болезнью Альцгеймера. «Наша работа демонстрирует, что воздействие на иммунные механизмы может стать новым подходом к лечению пациентов, страдающих этим тяжелым нейродегенеративным заболеванием», заявил Притам Дас (Pritam Das), один из ведущих авторов исследования.
Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. Происходят из моноцитов крови (потомки стволовой клетки крови), то есть характеризуются мезодермальным происхождением. Клетки микроглии активируются при воспалительном процессе.
В своих экспериментах исследователи хотели доказать, что активация микроглии в мозге с помощью провоспалительного цитокина IL-6 должна усиливать воспалительный процесс и усугублять течение болезни, однако в результате было сделано неожиданное открытие. Дас и его коллеги считали, что клетки микроглии «попытаются удалить кристаллы бета-амилоида из нейронов, но им не удастся это сделать, и они лишь усилят воспалительную реакцию в мозге». К их удивлению, микроглиальным клеткам удалось успешно удалить кристаллы бета-амилоида из нервной ткани.
Эксперименты проводились как на взрослых животных с уже развившейся болезнью Альцгеймера, так и на новорожденных мышатах с генетическим дефектом, приводящим к накоплению бета-амилоида в клетках мозга. В ДНК экспериментальных животных был встроен трансген IL-6, благодаря которому в нервной ткани происходила повышенная продукция этого цитокина. Как у взрослых, так и у новорожденных животных повышенная продукция IL-6 в мозге приводила к очищению нейронов от бета-амилоида и облегчению течения заболевания.
«Эта модель очень близка к патологии человека, и полученные результаты дают нам надежду на разработку эффективного лечения болезни Альцгеймера, – прокомментировал результаты профессор Джеральд Вайссман (Gerald Weissmann), главный редактор The FASEB Journal, – это исследование – очередной довод в пользу того, что экспериментальная биология – наилучший подход к решению проблем, с которыми мы встречаемся в стареющей популяции».
Оригинальная статья: Chakrabarty P. et al. Massive gliosis induced by interleukin-6 suppresses A deposition in vivo: evidence against inflammation as a driving force for amyloid deposition. The FASEB Journal, 2009.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
17.11.2009