Новая надежда в лечении болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера является одной из наиболее распространенных причин развития слабоумия. Основную роль в патогенезе этого заболевания играет накопление в ткани мозга аномальных версий белков, в том числе бета-амилоида. Исследователи из Берлинского университета Шарите и университета Цюриха, работающие под руководством профессора Франка Хеппнера (Frank Heppner) и профессора Берхарда Бехера (Burkhard Becher), продемонстрировали, что подавление активности определенных цитокинов (сигнальных молекул иммунной системы) уменьшает размеры отложений бета-амилоида в мышиной модели болезни Альцгеймера. Наиболее выраженный эффект – уменьшение амилоидных отложений примерно на 65% – оказывало блокирование активности молекулы р40, являющейся компонентом сигнальных механизмов, опосредуемых цитокинами интерлейкином-12 и интерлейкином-23.
Последующие эксперименты показали, что мыши, получающие антитела против р40, демонстрировали значительные улучшение результатов поведенческих тестов. Причем эти эффекты наблюдались даже у животных, уже имеющих выраженные симптомы заболевания.
Согласно данным, недавно опубликованным авторами и другими группами исследователей, для пациентов с болезнью Альцгеймера характерны повышенные уровни р40 в спинномозговой жидкости и плазме крови. Этот факт указывает на важность полученных данных для разработки методов лечения заболевания.
Роль иммунной системы в механизмах развития болезни Альцгеймера в настоящее время активно изучается. Авторы подозревают, что сами цитокины не являются причинными факторами развития болезни Альцгеймера, а механизм вовлеченности молекулы 40 нуждается в дальнейшем прояснении. Однако они считают, что результаты их 6-летней исследовательской работы оправдывают переход к клиническим исследованиям и в настоящее время занимаются поиском подходящего партнера со стороны фармацевтической промышленности.
В контексте других заболеваний, таких как псориаз, препараты, подавляющие активность р40 уже применяются в клинической практике. На основании результатов изучения безопасности таких препаратов можно предположить, что внедрение в практику нового метода лечения болезни Альцгеймера не вызовет больших затруднений.
Статья Johannes vom Berg et al. Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer's disease–like pathology and cognitive decline опубликована в журнале Nature Medicine.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Zurich:
Alzheimer’s Disease in Mice Alleviated Promising Therapeutic Approach for Humans.
27.11.2012