Мышцы любят сладенькое

Витторио Сарторелли (Vittorio Sartorelli) и Марселла Фулько (Marcella Fulco) из Национальных институтов здравоохранения США продемонстрировали, что дефицит глюкозы предотвращает превращение стволовых клеток в зрелые мышечные клетки. Это открытие предоставляет новые данные специалистам, занимающимся изучением влияния ограничения калорий на физиологию организма и процессы старения, а также может предоставить новые возможности лечения атрофии мышц.

Логично предположить, что поступление в организм питательных веществ, таких как глюкоза, оказывает значительное влияние на развитие клеток, однако реакции клеток на изменения количества поступающих питательных веществ изучены плохо.

Авторы установили, что недостаток глюкозы подавляет дифференцировку скелетных миобластов и активирует фермент аденозинмонофосфат-активируемую протеинкиназу (AMP-activated protein kinase, AMPK). Это свидетельствует о существовании сигнального механизма, в рамках которого в условиях дефицита глюкозы активация AMPK стимулирует экспрессию фермента Nampt, обеспечивающего биосинтез NAD+. NAD+ известен как кофактор белка SIRT1, играющего важную роль во многих физиологических процессах, в том числе в дифференцировке клеток скелетных мышц, а также участвует в регуляции продолжительности жизни и процессов старения. Ученые подчеркивают тот факт, что подавление активности AMPK, Nampt или SIRT1 приводит к тому, что мышечные клетки начинают «игнорировать» нехватку питательных веществ и продолжают дифференцироваться в неподходящих для этого условиях.

Исследователи предполагают, что сигнальный механизм AMPK-Nampt-SIRT1 является для клетки своего рода «контрольной точкой». Его активация в условиях дефицита питательных веществ временно удерживает клетки от таких энергозатратных процессов, как дифференцировка. При достаточном поступлении питательных веществ этот механизм инактивируется, возобновляя физиологическое развитие клеток.

Результаты исследования имеют важное значение не только для специалистов, изучающих развитие мышечной ткани. Идентифицированный механизм функционирует и в других тканях взрослого организма и участвует в реакциях на ограничение калорийности рациона. Более того, авторы установили, что дефицит глюкозы и прием метформина – препарата, используемого для лечения диабета 2 типа и одного из потенциальных геропротекторов, – имеют одинаковые эффекты и приводят к активации SIRT1. Это указывает на то, что положительное влияние снижения калорийности рациона на больных диабетом может быть обусловлено активацией сигнальной цепочки «AMPK-Nampt-SIRT1». Исследователи также читают, что AMPK и SIRT1 являются потенциальными мишенями для предотвращения атрофии мышечной ткани.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily

15.05.2008